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近年来屡有因维生素D摄入过量引起中毒的报道，应引起儿科医师的重视。维生素D中毒大多由以下原因所致：
①短期内多次给予大剂量维生素D治疗佝偻病；
②维生素D预防剂量过大，每日报摄人量过多，或在数月内反复肌注大剂量维生素D；
③误将其他代谢性骨骼疾病或内分泌疾病诊断为佝偻病而长期予以大剂量维生素D治疗。维生素D中毒剂量的个体差异较大，一般小儿每日服用500~1 250μg（2万~5万IU）或每日500mg/kg（2 000IU／kg），连续数周或数月即可发生中毒；敏感小儿每日仅服用l00μg（4 000IU）、连续1~3月即可中毒。
当机体大量摄人维生素D时，肠吸收钙与磷增加、血钙浓度过高，降钙素即参与调节，使钙沉积于骨与其他器官组织，影响其功能：如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，严重时可发生肾萎缩、慢性肾功能损坏；钙盐沉积于小支气管与肺泡可损坏呼吸道上皮细胞，引起溃疡或形成钙化灶；在中枢神经系统、心血管等重要器官组织则形成较多钙化灶，可产生不可逆的严重损害。
【临床表现】
早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、顽固便秘和体重下降；重症可出现惊厥、血压升高、心律不齐、烦渴、尿频、夜尿、甚至脱水酸中毒。尿中出现蛋白质、红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。
【诊断】
①有维生素D过量的病史：因早期症状如烦躁不安、多汗等无特异性，且与早期佝偻病症状类似，应仔细询问病史加以鉴别。
②早期血钙升高＞3mmol/L（12mg/dl)，尿Sulkowitch反应强阳性;尿常规检查示尿蛋白阳性，严重时可见红细胞、白细胞、管型。
③X线检查：可见长骨干骺端钙化带增宽（＞1mm、致密，骨干皮质增厚，骨质疏松或骨硬化；颅骨增厚，呈现环形密度增深带；重症时大脑、心、肾、大血管、皮肤等有钙化灶。
④可出现氮质血症、脱水和电解质紊乱等。
【治疗】
疑为本症时应立即停止服用维生素D。如血钙过高即应限制摄人钙盐，并加速其排泄。可用呋塞米（速尿）每次0.5~lmg／kg静脉注射；每日口服泼尼松2mg/kg，可抑制肠腔内钙的吸收，一般1－2周后血钙可降至正常。重症可口服氢氧化铝或依地酸钠以减少肠钙吸收，亦可使用降钙素每日皮下或肌肉注射50~100IU。注意保持水、电解质平衡。
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